前回は「遺伝子とがん」の関係を概説しました。本稿では、従来の主要ながん治療を整理し、ゲノムデータがどのように活用されて**プレシジョンメディシン(精密医療)**を実現しているかを解説します。
比翼生医ベンチャーキャピタル 医療アフェアーズマネージャー 陳 長溢

現行の治療アプローチ
治療方針は、がん種、病期、再発の有無、腫瘍生物学などに基づき決定されます。治療は全身療法と局所療法に大別され、以下の7つが代表的です。
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外科手術:
腫瘍を外科的に切除。多くの患者が初期治療として手術を受け、その後に補助療法を組み合わせます。 -
化学療法:
細胞毒性薬で増殖抑制/アポトーシス誘導を図る全身療法。選択性が低いため正常細胞にも影響し、脱毛・悪心などの副作用が生じやすい。 -
放射線治療:
高線量放射線で腫瘍DNAを損傷させ、分裂停止と細胞死を誘導。局所照射を原則とし、数日~数週間にわたり実施して正常組織の障害を最小化。 -
ホルモン療法:
乳がん・卵巣がん・前立腺がん等のホルモン依存性腫瘍で、受容体シグナルを遮断。適用は腫瘍の受容体発現に依存。 -
造血幹細胞移植(HSCT):
大量化学療法/照射で腫瘍を全身的に制御し免疫を抑制後、健常幹細胞を移植して造血・免疫機能を再建。白血病・リンパ腫・多発性骨髄腫などで用いられます。
以上5つは遺伝学的に選択しない間接的アプローチです。これに対し、以下の2つはゲノム情報に基づき腫瘍を分子標的とすることで、効果向上と副作用低減を目指します。
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分子標的治療:
特定の遺伝子変異を有する腫瘍に作用する薬剤で、異常シグナルを遮断/調節しつつ、正常細胞への影響を抑えます。 -
免疫療法:
腫瘍が免疫チェックポイント等を利用して免疫逃避するのに対し、チェックポイント阻害薬で抑制を解除し、免疫応答を回復させます。
分子標的治療がもたらす「精密化」
発がんは遺伝子変異の蓄積により駆動されます。ドライバー変異を特異的に狙うことで、治療成績の向上が期待できます。台湾で罹患率の高い肺腺がんでは、代表的なドライバーと台湾承認薬は次のとおりです。:
| 遺伝子 | 変異頻度 | 台湾で承認されている主な薬剤 |
|---|---|---|
| EGFR(上皮成長因子受容体) | 55% | ゲフィチニブ(Iressa)、エルロチニブ(Tarceva)、アファチニブ(Gilotrif)、オシメルチニブ(Tagrisso) |
| ALK(未分化リンパ腫キナーゼ) | 5% | クリゾチニブ(Xalkori)、セリチニブ(Zykadia)、アレクチニブ(Alecensa) |
| KRAS | 5% | ― |
| MET(METチロシンキナーゼ受容体) | 2–3% | テポチニブ(Tepmetko) |
| ROS1 | 1–2% | クリゾチニブ(Xalkori) |
| BRAF(セリン/スレオニンキナーゼ) | <1% | ダブラフェニブ(Tafinlar)、トラメチニブ(Mekinist) |
| NTRK(神経栄養因子受容体チロシンキナーゼ) | <1% | エヌトレクチニブ(Rozlytrek) |
注:肺腺がんで一般的に検査される一部の遺伝子と台湾承認薬を抜粋。
ゲノムプロファイルはがん種間だけでなく、同一がん種の患者間、さらに人種間でも異なります(例:東アジアでは EGFR 変異が多く、欧米では KRAS が優位)。したがって治療方針は個別化が不可欠です。
新たなマイルストーン:免疫療法
本来、免疫は異常細胞を排除しますが、腫瘍は免疫チェックポイントの過剰活性化などにより自己を装い、攻撃を回避します。チェックポイント阻害はこのブレーキを解除し、抗腫瘍免疫を再活性化します。
台湾では、以下の4剤が多くの適応で用いられ、5年生存率や無増悪生存の改善に寄与しています。
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イピリムマブ(Yervoy, anti-CTLA-4)
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ニボルマブ(Opdivo, anti-PD-1)
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ペムブロリズマブ(Keytruda, anti-PD-1)
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アテゾリズマブ(Tecentriq, anti-PD-L1)
ただし、すべての患者に有効とは限りません。高発現するチェックポイント分子、マイクロサテライト不安定性(MSI-H)、腫瘍変異負荷が高い(TMB-H)などのバイオマーカーで奏効率が高まる傾向があり、実臨床では総合的評価と適切な併用戦略が重要です。
まとめ
ゲノムは、分子標的薬と免疫チェックポイント阻害薬により、がん治療の精密化を力強く後押ししています。次回は、ゲノムデータと**人工知能(AI)**の統合が、今後の腫瘍学をどのように変革していくかを取り上げます。
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